种植体周围炎：到底有多常见、由什么引起、证据说什么能预防
这是咨询时没人提起、却最可能让患者多年后回来的并发症。这里是文献真正显示的内容，以及我对此做了什么。
发布于 2026年9月6日 · 审阅于 2026年9月7日
撰写并进行医学审阅：Dr. Sam Jain, DMD, MS、Dr. Arpana Gupta, DDS, MDS · 我们如何撰写和审阅内容
先说定义，因为每个数字都取决于它
种植体周围炎是一颗健康的种植体在结合多年后开始丢失骨量的原因，也是我把每次咨询的一部分时间花在口腔卫生和复诊上而不是手术上的原因。要让任何患病率数字有意义，先得有定义，而这个领域直到 2017年才达成一致。牙周病与种植体周围病及状况分类世界研讨会的报告由Berglundh和24位合著者于 2018年发表，确立了三种状态。种植体周围健康是指没有发红、探诊出血、肿胀和溢脓；它可以存在于已经丢失部分骨量的种植体周围，没有任何单一探诊深度能定义它。种植体周围黏膜炎是软组织的炎症——其标志是轻探出血——没有进行性骨丢失。种植体周围炎则是炎症加上支持骨的进行性丢失。
Renvert的配套论文提供了临床使用的病例定义。健康：没有炎症征象，初期愈合之后没有骨丢失。黏膜炎：探诊后30秒内出血或有血滴、发红或肿胀，初期愈合之后没有骨丢失。种植体周围炎：炎症征象、初期愈合之后的X线骨丢失，以及与戴冠时相比增加的探诊深度。没有早期X线片时，距种植体肩台 3 mm或以上的骨水平，加上探诊出血和 6 mm或以上的探诊深度，被视为提示疾病。请注意最后这一条意味着什么：没有基线，诊断就是猜测。研讨会建议每位医生在交付修复体时记录一张X线片和探诊深度，这是本文中最便宜的一件事，我已经把它变成了常规。
Schwarz、Derks、Monje和Wang为同一研讨会撰写的综述描述了疾病一旦开始后的行为。发病可能出现在随访早期，进展是非线性、加速的，而非匀速。病损通常大于牙齿周围可比的牙周炎病损，手术翻开时通常可见种植体周围环形的骨吸收坑。完全没有炎症的进行性骨丢失——那种支持纯机械或异物解释的图景——他们的结论是罕见的。
它有多常见
诚实的回答是取决于怎么数，而且范围宽得令人不安。Derks和Tomasi 2015年对十一项研究的系统综述发现，按所用定义不同，黏膜炎患病率从19%到65%，种植体周围炎从1%到47%，加权均值分别为43%和22%。他们的元回归发现了预料之中的结果：患病率随种植体行使功能的时间上升，随定义疾病所用的骨丢失阈值提高而下降。Atieh 2013年对九项研究、1,497位患者和6,283颗种植体的综述给出种植体周围炎为患者的18.8%和种植体的9.6%，并发现吸烟者的频率更高——36.3%。
Lee 2017年对47项至少随访三年的研究的荟萃分析规模最大。种植体周围炎影响9.25%的种植体和19.83%的患者；黏膜炎影响29.48%的种植体和46.83%的患者。要记住的是按患者计的数字：在所研究的随访窗口内，大约五分之一的种植患者会在口腔某处出现种植体周围炎，近一半会出现黏膜炎。Diaz及同事 2022年覆盖57项研究（截至 2021年）的荟萃分析落在同一位置，患者19.53%、种植体12.53%，并重申即使限定于单一病例定义，估计值仍高度多变。
最令人警醒的数据来自我在存活率综述中引用的那个瑞典人群样本。Derks及同事在治疗九年后检查了588位随机抽取的患者。以超过 0.5 mm的任何骨丢失加出血或溢脓为阈值，45%患有种植体周围炎。以超过 2 mm——中重度疾病——为阈值，则为14.5%。中重度形式几率更高的情况包括：牙周炎患者、四颗或更多种植体的患者、某些品牌的种植体、由全科医生而非转诊医生完成的修复、下颌的种植体，以及基线时牙冠边缘距骨 1.5 mm以内的病例。其中好几项是设计决策。那正是清单上我能有所作为的部分。
病因：先是生物膜，然后是一切助长生物膜的东西
病因是细菌菌斑，这不是假说。Heitz-Mayfield和Salvi为世界研讨会撰写的综述描述了实验模型：有种植体的志愿者停止清洁三周后，种植体旁的结缔组织中出现炎性浸润，而且是对生物膜的直接反应。Salvi 2012年对十五位此类志愿者的研究发现了更具体的东西——对同样三周的菌斑堆积，种植体周围软组织比邻牙牙龈产生了更强的炎症反应，种植体周围液中的MMP-8酶水平全程更高。恢复清洁后两种组织在生物标志物层面都恢复了，但三周良好的口腔卫生并未让任何一方回到起始的临床状态。种植体周围的炎症比牙齿周围来得更快、去得更慢。
黏膜炎是否发展为种植体周围炎，是危险因素起作用的地方，Schwarz的研讨会综述对它们做了分级。强证据：慢性牙周炎病史、菌斑控制差、种植后没有规律维护。尚无定论：吸烟和糖尿病——不是因为它们无害，而是因为研究存在混杂；糖尿病综述解释了原因。有限但真实：粘接冠后残留在龈下的粘接剂、种植体周围缺乏坚韧的角化组织，以及使清洁在物理上变得困难的种植体位置。Hämmerle和Tarnow的配套综述补充了解剖背景：薄的软组织、位置不当的种植体、机械过载和拔牙后牙槽嵴的自然吸收，都促成了疾病扎根的组织缺陷。
粘接剂的发现值得单独一段，因为它太可以避免了。Wilson 2009年的研究在一家牙周病诊所用牙科内窥镜观察了 42颗有疾病征象的种植体和 20颗健康对照的龈下。42颗患病种植体中有 34颗——81%——发现了多余粘接剂，对照中一颗也没有。清除粘接剂三十天后，33个接受处理的部位中有25个没有任何临床或内窥镜下的炎症征象。粘接固位的种植冠可以做好，但螺丝固位的冠不可能留下粘接剂，这是只要位置允许我就采用螺丝固位设计的主要原因。吸烟对种植体本身的影响是明确的，即便它与种植体周围炎的具体关联仍有争议：Chrcanovic 2015年对107项研究的荟萃分析统计，吸烟者的19,836颗种植体失败6.35%，非吸烟者的60,464颗失败3.18%，且术后感染和骨丢失更多。吸烟与种植有专门的页面。
预防：什么真正改变了数字
维护是证据最清楚的干预，效应量很大。Costa 2012年的五年研究随访了80位基线时都有黏膜炎的患者。五年内接受预防性维护的患者中，18.0%发展为种植体周围炎。没有接受的患者中，43.9%。同样的疾病，同样的起点，差别只在于有没有人在看着。Monje 2016年对十项临床试验的荟萃分析证实了这一模式：维护间隔影响种植体周围炎的发生率，有牙周炎病史的患者受影响更大，作者主张根据风险调整、最少五到六个月一次的复诊间隔。他们的结论就是我以书面形式交给患者的那句话：种植治疗并不在装上牙齿时结束。
由Jepsen带领同一组作者完成的 2015年欧洲一级预防共识，把证据变成了指令。探诊出血是区分健康与疾病的关键指标。患者自行的机械清洁——正确使用手动或电动牙刷，加上邻间清洁——是有效的预防措施，配合口腔卫生指导的专业清洁能减少炎症征象。抗菌漱口水、局部或全身抗生素、喷砂装置等辅助手段，对黏膜炎并未在专业机械清洁之上带来额外改善。吸烟被确认为可改变的患者因素，多余粘接剂为局部因素。这里没有任何神奇之处。就是一位洁牙师、一根探针、一张X线片和一份日历。
设计是在患者拿起牙刷之前就发生的那部分预防。瑞典研究发现牙冠边缘距骨 1.5 mm以内的病例患病几率更高，研讨会也指出妨碍清洁的种植体位置是风险指标，这两点都主张先规划修复体再规划种植体，而不是反过来。一座底面无法用牙刷或冲牙器触及的全口桥，无论手术做得多好，都是一个等着发生的种植体周围炎病例。我们的全口种植清洁指南正因此而存在，通用护理指南则涵盖单颗种植体。
治疗：试验能承诺什么、不能承诺什么
一旦骨已经丢失，文献就谦逊得多，我宁愿您在这里读到它，而不是以后才发现。Heitz-Mayfield和Mombelli 2014年对43篇种植体周围炎治疗文献的系统综述，没有找到比较手术与非手术治疗的试验，而且异质性太大，无法合并任何结果。以十二个月的复合成功标准衡量，九项研究报告的成功比例从0%到100%不等，其中七项研究的多数患者获得成功。复发、进展和治疗后种植体丢失均有报告。成功方案的共同点是结构：一个控制患者整体口腔卫生和危险因素的预处理阶段、针对病因的种植体处理，以及之后的维护阶段。
在实践中，这意味着对早期疾病进行非手术清创和纠正口腔卫生，对已形成的骨吸收坑则需要手术进入——打开术区、清洁并去污种植体表面、修整骨形或尝试再生——同时坦率说明：在被污染的钛表面周围再生，比在牙齿周围更难预测。相反，黏膜炎是可逆的，治疗它是现有最有效的种植体周围炎治疗，因为它是骨丢失之前的阶段。考虑任一途径的患者可以在就诊前阅读我们用于非手术和手术治疗的知情同意书。如果疾病已经让一颗种植体失败，这里是接下来的步骤。
在一家只做种植的诊所里，我如何应用这些
上面的每一条建议都对应一个习惯。在交付最终修复体的当天记录一张X线片和六点探诊，这样五年后的变化是对照一个数字而不是一段记忆来衡量的。只要种植体位置允许，修复体都采用螺丝固位；必须粘接的牙冠，边缘放在多余粘接剂看得见、清得掉的位置。全口桥设计成底面可清洁，并让患者手持桥体学习如何触及。复诊间隔根据患者的牙周病史、吸烟状况和种植体数量定为三到六个月，并写进治疗计划，而不是在门口顺口一提。
有牙周炎病史的患者会有一次专门的谈话，因为那是文献中最强的危险因素，也是当缺失的牙齿本来就是因牙龈病失去时最常被一笔带过的因素。种植体对让您失去牙齿的细菌并不免疫；Salvi的数据甚至表明它周围的组织反应更强。这类患者的方案包括种植前的牙周控制、术后更密的复诊，以及关于吸烟的坦率讨论。也会检查磨牙症，因为重负荷会促成Hämmerle描述的组织缺陷；Chrcanovic 2016年的病例系列发现磨牙症患者的种植体失败率为13.0%，非磨牙症患者为4.6%，磨牙有专门的页面。
研究正走向哪里
三项进展如果成熟，将改变实践。第一是诊断：探针和X线片记录的是已经发生的破坏，而Alassy 2019年关于种植体周围龈沟液生物标志物——包括白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α和MMP-8——的综述表明，椅旁检测有朝一日可能在骨丢失之前报告疾病活动度，尽管该综述明确指出，对进展的预测尚未得到证实。第二是统一采用的确定病例定义，使下一个十年的患病率研究能够合并，而不再有当前研究所显示的十倍跨度。第三是尚未解决的问题：种植体周围的部分边缘骨丢失是免疫平衡而非感染吗——就是我在骨结合综述中描述的异物之争——这会改变X线片上一毫米的含义。
这些都不改变现在有效的做法。规律维护使已有黏膜炎的患者的种植体周围炎发生率大约减半，螺丝固位修复体完全消除了粘接剂这个变量，基线记录使诊断成为测量。这三件事每位患者、每家诊所都能做到，也是我会在任何新技术之前把患者的注意力放在的地方。
本文属于患者教育内容，由 Dr. Sam Jain, DMD, MS 审阅，，不能替代检查。治疗建议仅在面诊和 3D 影像检查之后给出——首次就诊免费。
