Periimplantitis: qué tan común es en realidad, qué la causa y qué dice la evidencia que la previene

La periimplantitis es la razón por la que un implante sano puede empezar a perder hueso años después de integrarse, y la razón por la que dedico parte de cada consulta a la higiene y a las revisiones en lugar de a la cirugía. Antes de que cualquier cifra de prevalencia tenga sentido hacen falta las definiciones, y el campo solo las consensuó en 2017. El Taller Mundial sobre la Clasificación de las Enfermedades y Condiciones Periodontales y Periimplantarias, cuyo informe firmaron Berglundh y 24 coautores en 2018, estableció tres estados. La salud periimplantaria es la ausencia de enrojecimiento, sangrado al sondaje, hinchazón y pus; puede existir alrededor de un implante que ya perdió algo de hueso, y ninguna profundidad de sondaje la define por sí sola. La mucositis periimplantaria es la inflamación del tejido blando — su signo cardinal es el sangrado al sondaje suave — sin pérdida ósea progresiva. La periimplantitis es inflamación más pérdida progresiva del hueso de soporte.

El artículo complementario de Renvert aportó las definiciones de caso que se usan en la clínica. Salud: sin signos de inflamación y sin pérdida ósea más allá de la cicatrización inicial. Mucositis: sangrado o una gota de sangre dentro de los 30 segundos tras el sondaje, enrojecimiento o hinchazón, y sin pérdida ósea más allá de la cicatrización inicial. Periimplantitis: signos de inflamación, pérdida ósea radiográfica tras la cicatrización inicial y profundidades de sondaje que han aumentado respecto a la medición tomada cuando se colocó la corona. Cuando no existe una radiografía previa, un nivel óseo de 3 mm o más desde el hombro del implante junto con sangrado y profundidades de sondaje de 6 mm o más se toma como indicativo de enfermedad. Fíjese en lo que implica esa última cláusula: sin una línea de base, el diagnóstico es una conjetura. La recomendación del Taller de que cada clínico registre una radiografía y las profundidades de sondaje en el momento de entregar la prótesis es lo más barato de todo este artículo, y yo lo he convertido en rutina.

La revisión de Schwarz, Derks, Monje y Wang para el mismo Taller describe cómo se comporta la enfermedad una vez que empieza. El inicio puede ser temprano en el seguimiento, y la progresión es no lineal y acelerada en lugar de constante. Las lesiones suelen ser mayores que una lesión de periodontitis comparable alrededor de un diente, y la entrada quirúrgica revela por lo general un cráter circunferencial de pérdida ósea alrededor del implante. La pérdida ósea progresiva sin inflamación alguna — el cuadro que respaldaría una explicación puramente mecánica o de cuerpo extraño — fue, concluyeron, rara.

La respuesta honesta es que depende de cómo se cuente, y el rango es incómodamente amplio. La revisión sistemática de Derks y Tomasi de 2015 sobre once estudios encontró una prevalencia de mucositis de entre 19% y 65% y de periimplantitis de entre 1% y 47% según la definición usada, con medias ponderadas de 43% para la mucositis y 22% para la periimplantitis. Su metarregresión encontró lo esperable: la prevalencia subía con el tiempo que los implantes llevaban en función y bajaba a medida que subía el umbral de pérdida ósea usado para definir la enfermedad. La revisión de Atieh de 2013 sobre nueve estudios, 1,497 pacientes y 6,283 implantes situó la periimplantitis en el 18.8% de los pacientes y el 9.6% de los implantes, y encontró una frecuencia mayor — 36.3% — en fumadores.

El metaanálisis de Lee de 2017 sobre 47 estudios con al menos tres años de seguimiento es el más amplio. La periimplantitis afectó al 9.25% de los implantes y al 19.83% de los pacientes; la mucositis afectó al 29.48% de los implantes y al 46.83% de los pacientes. La cifra por paciente es la que hay que recordar: alrededor de uno de cada cinco pacientes con implantes desarrolla periimplantitis en algún lugar de la boca dentro de las ventanas de seguimiento estudiadas, y casi la mitad desarrolla mucositis. Un metaanálisis de 2022 de Diaz y colaboradores sobre 57 estudios hasta 2021 llegó al mismo lugar, con 19.53% de los pacientes y 12.53% de los implantes, y repitió la advertencia de que las estimaciones siguen siendo muy variables incluso restringidas a una sola definición de caso.

Los datos más aleccionadores provienen de la muestra poblacional sueca que cito en la revisión sobre tasas de supervivencia. Derks y colaboradores examinaron a 588 pacientes seleccionados al azar nueve años después del tratamiento. Usando un umbral de cualquier pérdida ósea superior a 0.5 mm con sangrado o pus, el 45% tenía periimplantitis. Usando un umbral superior a 2 mm — enfermedad moderada o grave — la tenía el 14.5%. Hubo mayores probabilidades de la forma moderada a grave en pacientes con periodontitis, en pacientes con cuatro o más implantes, con implantes de ciertas marcas, con trabajo protésico realizado por dentistas generales en lugar de clínicos de referencia, con implantes en la mandíbula y con coronas cuyo margen quedaba a menos de 1.5 mm del hueso al inicio. Varias de esas son decisiones de diseño. Esa es la parte de la lista sobre la que puedo actuar.

La causa es la placa bacteriana, y eso no es una hipótesis. La revisión de Heitz-Mayfield y Salvi para el Taller Mundial describe el modelo experimental en el que voluntarios con implantes dejan de limpiarse durante tres semanas: se desarrolla un infiltrado inflamatorio en el tejido conectivo junto al implante, y se desarrolla como respuesta directa a la biopelícula. El estudio de Salvi de 2012 con quince de esos voluntarios encontró algo más específico — el tejido blando alrededor de los implantes montó una respuesta inflamatoria más fuerte a las mismas tres semanas de placa que la encía alrededor de los dientes vecinos, con niveles más altos de la enzima MMP-8 en el fluido alrededor de los implantes durante todo el periodo. Ambos tejidos se recuperaron a nivel de biomarcadores una vez reanudada la limpieza, pero tres semanas de buena higiene no devolvieron a ninguno a su condición clínica inicial. La inflamación alrededor de un implante empieza más rápido y se va más despacio que alrededor de un diente.

Que la mucositis se convierta en periimplantitis es donde actúan los factores de riesgo, y la revisión de Schwarz para el Taller los gradúa. Evidencia fuerte: un antecedente de periodontitis crónica, un mal control de placa y la ausencia de mantenimiento regular después de colocar el implante. No concluyente: el tabaquismo y la diabetes — no porque sean inofensivos, sino porque los estudios están confundidos; la revisión sobre diabetes explica por qué. Limitada pero real: cemento residual bajo la encía tras una corona cementada, falta de tejido queratinizado firme alrededor del implante y posiciones del implante que hacen físicamente difícil la limpieza. La revisión complementaria de Hämmerle y Tarnow añade el trasfondo anatómico: el tejido blando fino, los implantes mal posicionados, la sobrecarga mecánica y la reabsorción natural del reborde tras la extracción contribuyen a las deficiencias de tejido en las que la enfermedad se instala.

El hallazgo sobre el cemento merece su propio párrafo porque es muy evitable. El estudio de Wilson de 2009 usó un endoscopio dental para mirar bajo la encía de 42 implantes con signos de enfermedad y 20 controles sanos en un consultorio periodontal. Se encontró exceso de cemento en 34 de los 42 implantes enfermos — el 81% — y en ninguno de los controles. Treinta días después de retirar el cemento, 25 de los 33 sitios tratados no tenían ningún signo clínico ni endoscópico de inflamación. Una corona sobre implante cementada puede hacerse bien, pero una atornillada no puede dejar cemento atrás, y esa es la razón principal por la que diseño atornillado siempre que la posición lo permite. El efecto del tabaco sobre el implante en sí es inequívoco aunque su vínculo específico con la periimplantitis se debata: el metaanálisis de Chrcanovic de 2015 sobre 107 estudios contó 6.35% de fracasos entre 19,836 implantes en fumadores frente a 3.18% entre 60,464 en no fumadores, con más infecciones posoperatorias y más pérdida ósea. Tabaco e implantes tiene su propia página.

El mantenimiento es la intervención con la evidencia más clara, y el tamaño del efecto es grande. El estudio de Costa de 2012 a cinco años siguió a 80 pacientes que tenían mucositis al inicio. Entre quienes recibieron visitas de mantenimiento preventivo durante los cinco años, el 18.0% desarrolló periimplantitis. Entre quienes no las recibieron, el 43.9%. La misma enfermedad, el mismo punto de partida, y la diferencia fue si alguien estaba mirando. El metaanálisis de Monje de 2016 sobre diez ensayos clínicos confirmó el patrón: el intervalo entre visitas de mantenimiento influía en la incidencia de periimplantitis, los pacientes con antecedente de periodontitis se veían más afectados, y los autores defendieron un intervalo mínimo de revisión de cinco a seis meses, ajustado al riesgo. Su conclusión es la que doy por escrito a los pacientes: el tratamiento con implantes no termina cuando se coloca el diente.

El consenso europeo de 2015 sobre prevención primaria, dirigido por Jepsen con el mismo grupo de autores, convirtió la evidencia en instrucciones. El sangrado al sondaje es la medida clave que separa la salud de la enfermedad. La limpieza mecánica realizada por el paciente — un cepillo manual o eléctrico usado correctamente, con limpieza interdental — es una medida preventiva eficaz, y la limpieza profesional con instrucción de higiene reduce los signos de inflamación. Los complementos como los enjuagues antisépticos, los antibióticos locales o sistémicos y los dispositivos de aire abrasivo no mejoraron la limpieza mecánica profesional en la mucositis. Se identificó el tabaquismo como el factor modificable del paciente y el exceso de cemento como el factor local. Nada de esto es exótico. Es una higienista, una sonda, una radiografía y un calendario.

El diseño es la parte de la prevención que ocurre antes de que el paciente tome un cepillo. El hallazgo sueco de que los márgenes de corona a menos de 1.5 mm del hueso tenían mayores probabilidades de enfermedad, y la nota del Taller de que las posiciones del implante que obstruyen la limpieza son un indicador de riesgo, argumentan a favor de planificar la restauración antes que el implante y no después. Un puente de arcada completa cuya cara inferior no puede alcanzarse con un cepillo o un irrigador es un caso de periimplantitis en espera, por buena que haya sido la cirugía. Nuestra guía de limpieza para dientes de arcada completa existe por eso, y la guía general de cuidados cubre los implantes unitarios.

Una vez perdido el hueso, la literatura es más modesta, y prefiero que lo lea aquí antes que descubrirlo después. La revisión sistemática de Heitz-Mayfield y Mombelli de 2014 sobre 43 publicaciones acerca del tratamiento de la periimplantitis no encontró ensayos que compararan el tratamiento quirúrgico con el no quirúrgico y sí demasiada heterogeneidad para agrupar nada. Con un criterio compuesto de éxito a doce meses, se informaron resultados exitosos en entre el 0% y el 100% de los pacientes en nueve estudios, con una mayoría de pacientes exitosos en siete de ellos. Se informaron recurrencias, progresión y pérdida del implante pese al tratamiento. Lo que los protocolos exitosos tenían en común era la estructura: una fase previa para controlar la higiene general y los factores de riesgo del paciente, una terapia dirigida a la causa en el implante y una fase de mantenimiento posterior.

En la práctica eso significa desbridamiento no quirúrgico y corrección de la higiene para la enfermedad temprana, y acceso quirúrgico — abrir el sitio, limpiar y descontaminar la superficie del implante, y remodelar el hueso o intentar regenerarlo — para los cráteres establecidos, con la advertencia honesta de que la regeneración alrededor de una superficie de titanio contaminada es menos predecible que alrededor de un diente. La mucositis, en cambio, es reversible, y tratarla es el tratamiento más eficaz de la periimplantitis que existe, porque es la etapa anterior a que el hueso se pierda. Quien considere cualquiera de las dos vías puede leer los formularios de consentimiento que usamos para el tratamiento no quirúrgico y quirúrgico antes de una cita. Si la enfermedad ya costó un implante, esto es lo que sigue.

Cada recomendación anterior tiene un hábito correspondiente. Se registran una radiografía y un sondaje en seis puntos el día en que se entrega la prótesis definitiva, para que un cambio cinco años después se mida contra una cifra y no contra un recuerdo. Las restauraciones se atornillan siempre que la posición del implante lo permite, y cuando una corona debe cementarse el margen se mantiene donde el exceso pueda verse y retirarse. Los puentes de arcada completa se diseñan con caras inferiores limpiables y se le muestra al paciente, con el puente en la mano, cómo alcanzarlas. Las revisiones se fijan cada tres a seis meses según el historial periodontal del paciente, su condición de fumador y el número de implantes, y se escriben en el plan de tratamiento en lugar de sugerirse en la puerta.

Los pacientes con antecedente de periodontitis tienen una conversación específica, porque ese es el factor de riesgo más fuerte de la literatura y el que más a menudo se pasa por alto cuando los dientes perdidos se perdieron por enfermedad de las encías en primer lugar. Los implantes no son inmunes a las bacterias que le costaron los dientes; si acaso, los datos de Salvi sugieren que el tejido a su alrededor reacciona con más fuerza. El plan para esos pacientes incluye control periodontal antes de colocar los implantes, revisiones más frecuentes después y una conversación franca sobre el tabaco. También se revisa el bruxismo, porque la carga intensa contribuye a las deficiencias de tejido que describe Hämmerle; la serie de Chrcanovic de 2016 encontró tasas de fracaso del implante del 13.0% en pacientes con bruxismo frente al 4.6% en quienes no lo tenían, y el rechinar de dientes tiene su propia página.

Tres avances cambiarían la práctica si maduran. El primero es diagnóstico: una sonda y una radiografía registran una destrucción que ya ocurrió, y la revisión de Alassy de 2019 sobre biomarcadores en el fluido crevicular periimplantario — interleucina-1β, factor de necrosis tumoral α y MMP-8 entre ellos — sugiere que una prueba en el sillón podría informar algún día la actividad de la enfermedad antes de que se pierda hueso, aunque la revisión es clara en que la predicción de la progresión todavía no está demostrada. El segundo es una definición de caso establecida y aplicada de manera uniforme, para que la próxima década de estudios de prevalencia pueda agruparse sin la dispersión de diez veces que muestran los actuales. El tercero es la pregunta no resuelta de si parte de la pérdida ósea marginal alrededor de los implantes es un equilibrio inmunitario y no una infección — el debate del cuerpo extraño que describo en la revisión sobre oseointegración —, lo que cambiaría qué significa un milímetro en una radiografía.

Nada de eso altera lo que funciona ahora. El mantenimiento regular reduce aproximadamente a la mitad la incidencia de periimplantitis en pacientes que ya tienen mucositis, las restauraciones atornilladas eliminan por completo la variable del cemento y un registro de base convierte el diagnóstico en una medición. Esas tres cosas están al alcance de cualquier paciente y cualquier consultorio, y ahí es donde pondría la atención de un paciente antes que en cualquier tecnología nueva.